BGA (Blutgasanalyse) für Einsteiger(Stand: 13.04.2020)

Anatomie einer BGA

Die BGA oder "Blutgasanalyse" ermöglicht eine schnelle Point-of-care-Analyse des Gasaustausches aus Nativblut. Moderne Geräte können darüber hinhaus die wichtigsten Elektrolykonzentrationen sowie bestimmte Laborwerte bestimmen.

Typischer Ausdruck einer arteriellen BGA

Anmerkung:

Nicht alle BGA-Geräte ermöglichen die Analyse aller Parameter. Während Oxymetrie-Ergebnisse (pO2, pCO2), pH und Hb in der Regel immer vorliegen, können bestimmte Metabolite oder Elektrolyte fehlen.

Arterielle/kapilläre BGA:

Wird Blut direkt aus einer Arterie oder nach künstlicher Durchblutungssteigerung (z.B. mittels FinalgonⓇ-Salbe) aus dem Ohrläppchen abgenommen, kann die Oxygenierung des Patienten beurteilt werden. Bei beatmeten Patienten ist eine regelmäßige arterielle BGA obligat.

(zentral-/gemischt-)venöse BGA:

Wird Blut aus einer Vene abgenommen, ist keine Aussage über die Oxygenierung möglich. Auch weitere Werte der Blutgasanalyse wie CO2, pH oder Laktat können verfälscht sein. Wird das Blut zentralvenös z.B. aus dem ZVK abgenommen, kann die zentralvenöse Sättigung SvcO2 einen Hinweis auf die Gewebsoxygenierung geben. Sie sollte zentralvenös > 70-75% (gemischt-venös >65-70%) liegen. Aus einem pVK abgenommene BGAs ermöglichen diese Rückschlüsse nicht.

3-Punkte-Schema zur Interpretation einer BGA

1. Wie geht es dem Patienten

Atemunterstützung? Sauerstoffgabe? Intubiert? Atemnot?

2. Beurteilung der Oxygenierung

• Anhand des paO2: Normwert 70-100 mmHg, Abhängig von Alter, Vorerkrankungen und Sauerstoffgabe

• Objektiver ist der sog. Horovitz-Index bei dem der paO2 ins Verhältnis zur inspiratorischen Sauerstoffkonzentration gesetzt wird

Oxygenierung schlecht?  ➜ Erhöhen von PEEP und/oder FiO2 (s. Therapie Hypoxämie unten, Beatmungseinstellungen How-to)

3. Beurteilung von pH, CO2 und Säure-Basenhaushalt (HCO3-, BE)

• Respiratorische Azidose  ➜ Atemminutenvolumen erhöhen (s. BGA-Therapie Advanced, s. Beatmungseinstellungen How-to)
• Respiratorische Alkalose  ➜ Atemminutenvolumen verringern (s. BGA-Therapie Advanced, s. Beatmungseinstellungen How-to)
• Metabolische Azidose oder Alkalose  ➜ Spezialisten konsultieren

BGA-Therapie Advanced

1. Therapie Hypoxämie

• Optimiere PEEP & FiO2 nach PEEP-Tabelle:

• Grundprinzip: Je höher, der PEEP, desto höher die FiO2
  • Der PEEP sollte immer an Patienten- und Lungen-Eigenschaften angepasst werden (z.B.adipösere Patienten höherer PEEP)
  • Isolierte FiO2-Erhöhung verbessert zwar die SpO2, jedoch NICHT die Lungenfunktion
  • PEEP nach Änderung für min. 6-8 h belassen
  • Bei PEEP > 15  mBar oder FiO2> 80 % Spezialisten konsultieren!
  • Frühzeitig Bauchlage für min. 16 Stunden (Beginn < 24 h nach Intubation)
• Bei therapierefraktärer Hypoxämie ECMO erwägen! (idR vv-ECMO)
  • Zuvor stets Rücksprache mit OA/Spezialisten!
  • Frühzeitige Kontaktaufnahme ECMO-Zentrum
  • Kontraindikationen Prüfen (z.B. Alter, maligne Grunderkrankung)
  • Frühzeitig Transport planen (ITW, ITH), ggf. ECMO-Einbau durch mobiles Team vor Ort
• Troubleshooting
  • Tubuslage korrekt? Tubus verlegt? Cuff-Druck im Zielbereich?  Auskultation!
  • Absaugen, ggf. Bronchoskopie (CAVE: Kontamination ➜ geschlossenes System, Tubus bei Diskonnektion klemmen)
  • Spastik? ➜ Inhalation Beta-Sympathomimetika, Parasympatikolytika (z.B. Salbutamol mit/ohne Ipratropiumbromid), ggf. auch i.v.-Gabe (z.B. Reproterol)
  • Agitation: Sedierung/Bolus, ggf. Relaxierung
  • Ausgeglichene Flüssigkeitsbilanz? Rahmenbedingungen optimieren

2. Therapie Respiratorische Azidose

• Verbesserung der Ventilation ➜ Ziel Höheres AMV
• Bei kompensiertem Patientenzustand Toleranz permissiver Hyperkapnie
• Falls CO2 > 65 mmHg oder pH < 7,2 Rücksprache mit Spezialisten halten
  • steigere AF bis max. 25/min
  • steigere Pmax bis max. 30-35 mbar (Driving Pressure max. 15 mbar), Tidalvolumen 6ml/kgKG
  • Druckanstiegsgeschwindigkeit („Rampe“) auf 0 s setzen
  • I:E Verhältnis anpassen, Inspirationszeit schrittweise Verlängern, CAVE: Expirationszeit muss lang-genug sein, damit Flusskurve auf 0 zurück geht

• Bei therapierefraktärer respiratorischer Azidose ECMO erwägen! (vv-ECMO ermöglicht exzellente CO2 Elimination)
  • Stets Rücksprache mit OA/Spezialisten!
  • Frühzeitige Kontaktaufnahme ECMO-Zentrum
  • Kontraindikationen prüfen (z.B. Alter, maligne Grunderkrankung)
  • Frühzeitig Transport planen (ITW, ITH), ggf. ECMO-Einbau durch mobiles Team vor Ort
• Troubleshooting
  • Tubuslage korrekt? Tubus verlegt? Cuff-Druck im Zielbereich? Auskultation!
  • Absaugen, ggf. Bronchoskopie (CAVE: Kontamination ➜ geschlossenes System, Tubus bei Diskonnektion klemmen)
  • Spastik? ➜ Inhalation Beta-Sympathomimetika, Parasympatikolytika (z.B. Salbutamol mit/ohne Ipratropiumbromid), ggf. Auch i.v.-Gabe (z.B. Reproterol)
  • Agitation: Sedierung/Bolus, ggf. Relaxierung
  • Ausgeglichene Flüssigkeitsbilanz? Rahmenbedingungen optimieren, Dialyse erwägen, ggf. Azidosekorrektur über CVVHD/CVVHF
  • Bei schwerer Azidose ggf. puffern (CAVE: Primär respiratorische Korrektur anstreben, bei Hyperkapnie nur TRIS-Puffer da NaBic CO2 freisetzt!)

3. Therapie respiratorische Alkalose

• Vorsichtige Reduktion des AMV unter Berücksichtigung der Oxygenierung
  • senke Atemfrequenz schrittweise
  • reduziere Pmax & Driving Pressure, Tidalvolumen 6 ml/kgKG oder weniger, CAVE: Totraumventilation berücksichtigen
  • Druckanstiegsgeschwindigkeit ("Rampe") auf 0,2 s setzen
  • I:E Verhältnis anpassen, Expirationszeit schrittweise verlängern, Bei I:E > 1:2,5 ➜ Rücksprache mit Spezialisten
  • PEEP idR. belassen
• Troubleshooting:
  • Sedierungstiefe korrekt? Patient agitiert?
  • Bei Hyperventilation durch Eigenatmung: Sedierung vertiefen
  • Ggf. Relaxierung (nur beim tief sedierten Patienten)
  • Bei guter Oxygenierung maschinelle Beatmung deeskalieren