COVID-19: Warum es kein klassisches ARDS ist(Stand: 01.05.2020)

Dieser Artikel erschien zuerst auf dasFOAM. Wir haben ihn in Teilen etwas gekürzt. 


Key Facts

  • COVID-19 ist oft wohl kein klassisches ARDS
  • die meisten Patienten mit COVID-Pneumonie profitieren wahrscheinlich nicht von einer konventionellen intensivmedizinischen ARDS-Behandlung
  • wie immer - besonders aber bei Anwendung von HFNC, CPAP und NIV gilt - use protection

Hintergrund

Bereits früh fiel auf, dass einige Covid-19-Patienten zwar Zeichen eines ARDS zeigten, auf die klassische Therapie aber nicht mit einer Verbesserung der Oxygenierung reagierten (1).
In einem Update der Surviving Sepsis Campaign wurde gleichzeitig empfohlen, mechanisch beatmete Patienten mit COVID-19 auf der Intensivstation nach denselben Standards wie auch alle anderen Patienten mit akuter respiratorischer Insuffizienz zu behandeln (2).
Beides ist zumindest teilweise richtig, beziehunsgweise teilweise falsch. 
 

Aktueller Hintergrund

Bei 16 beatmeten Patienten mit Covid-19 fanden Gattinoni et al. eine auffällige Diskrepanz zwischen einer vergleichsweise guten Lungenmechanik (Compliance 50.2 ± 14.3 ml/cmH2O) trotz ausgeprägter Hypoxämie (Shuntfraktion 0.50 ± 0.11) (1). Die relativ hohe Compliance in der beobachteten Kohorte widerspricht den Parametern die man für ein schweres ARDS erwarten würde.
Normalerweise beträgt das Verhältnis von Shuntfraktion zu nicht belüftetem Gewebe durchschnittlich 1 : 1.25 ± 0.80 (3). Bei acht Patienten ließen sich im Thorax-CT Shuntfraktionen von 1: 3.0 ± 2.1 ausmessen, was für eine beträchliche Hyperperfusion in nicht belüfteten Lungenarealen spricht (1). Die Autoren vermuten einen Verlust der pulmonalen Autoregulation (Verlust der hypoxischen pulmonalen Vasokonstriktion, auch bekannt als Euler-Liljestrand-Mechanismus) mit genereller Vasoplegie in der Lunge als mögliche Erklärung.
Bei diesen Patienten ist eine Verbesserung der Oxygenierung durch hohen PEEP und/oder Proning (Bauchlagerung) nicht primär auf eine Rekrutierung von unbelüfteten Lungenarealen zurückzuführen sondern auf eine Redistribution der Durchblutung.

Für die Bauchlagerung (Prone-Position) bei Covid-19 werden Anwendungen von ≥ 7 Zyklen (zu je 18-24 Stunden) beschrieben, wobei eine echte klinische Verbesserung kurzfristig häufig nicht erreicht werden konnte (4, 5). Chatte et al. identifizierten drei Kategorien bei Patienten mit ARDS und Proning (6):

1.) Komplette Non-Responder (20 %)

2.) Responder mit anhaltender Verbesserung der Oxygenierung beim Zurückdrehen in Rückenlage (50 %)

3.) Responder mit erneuter Verschlechterung der Oxygenierung beim Zurückdrehen in Rückenlage (30 %)

Pelosi et al. geben zu bedenken, dass die Responderrate beim ARDS von der jeweiligen Ätiologie abhängig ist (7). Patienten mit sekundärem ARDS scheinen auf eine Behandlung mit optimierter Ventilation (Recruitment) und Proning eher anzusprechen als andere mit einem primären ARDS (7).

Unterschiedliche klinische Erscheinungsbilder

Patienten mit Covid-19 zeigen klinisch völlig unterschiedliche Erscheinungsbilder.
Ein relativ früh beobachtetes Phänomen sind Patienten mit happy hypoxemia (hier gut erläutert) bei denen SpO2-Werte von 70% und weit daruner gemessen werden konnten - bei subjektiver Eupnoe und normwertiger Atemfrequenz! 
Andere Patienten hingegen zeigen eine schwere Dyspnoe und Tachypnoe mit hochvarianten CO2-Werten. Das Ansprechen auf therapeutische Interventionen, z. B. inhalatives Stickstoffmonoxid (NO) oder Bauchlagerung (Proning) kann in manchen Fällen  erfolgreich sein – oder auch nicht. Andere Fachkreise weisen auf Parallelen zur Höhenkrankheit bzw. High Altitude Pulmonary Edema, was wiederum von Experten der High Altitude Medicine zurückgewiesen wird (12).


Der L-Typ und der H-Typ

Nach der These von Gattinoni et al. gibt es zwei wesentliche primäre Phänotypen für respiratorische Insuffizienz bei Covid-19.
Die meisten Covid-19-Patienten bieten kein klassisches ARDS. Auch wenn es sich hier um weltweit geschätzte Experten aus dem ARDS-Netzwerk handelt, so sind es doch immer noch alles theoretische Überlegungen, die folgenden Absätze basieren auf der Arbeit von Gattinoni (8) und anderen Erfahrungsberichten bzw. Expertenkonsens:


L-Typ (deutlich über 50%* der Patienten):

Patienten zeigen das Bild aus:

  • Low elastance
  • Low ventilation-perfusion-ratio
  • Low lung weight
  • Low recruitability

H-Typ (20-30%* der Patienten):

Patienten zeigen das Bild aus:

  • High elastance
  • High right-to-left-shunt
  • High lung weight
  • High recruitability 

Darüber hinaus gibt es Mischformen und Patientne die weder dem einen noch dem anderen Phänotyp zugeordnet werden können. Beide Typen lassen sich auch CT-morphologisch zuordnen (8).

Covid-19 respiratorische Insuffizienz vom L-Typ

Zu Beginn imponiert der L-Typ mit einer normalen Complicance und normalem Gasvolumen innerhalb der Lunge, da im Gegensatz zum H-Typ kein schweres Lungenödem vorhanden ist. Die Hypoxämie ist am ehesten durch den Verlust der pulmonalen Autoregulation bedingt, der pulmonalarterielle Druck ist noch normal.
Das Lungengewicht ist nur etwas erhöht, im CT finden sich milchglasartige Verdichtungen subpleural oder in den Lungenspalten. Die Lunge ist insgesamt gut belüftet, ein Recruitment bringt folglich keinen wesentlichen Zugewinn. Bei guter Vigilanz und subjektiver Beschwerdefreiheit müssen diese Patienten nicht unmittelbar intubiert werden (11).

Gantinoni et al postulieren den weiteren Ablauf der Erkrankung wie folgt. 
Die Virusinfektion führt zunächst zu einem lokalen subpleuralen, interstitiellen Ödem, für eine ausgeprägte Hypoxämie ist eine Vasoplegie in diesem Bereich verantwortlich. Daraus folgt physiologisch eine Erhöhung des Atemminutenvolumens (AMV), mehr durch eine Erhöhung des Tidalvolumens (bis zu 15-20 ml/kg) als durch eine Erhöhung der Atemfrequenz.
Um diese hohen Tidalvolumina erreichen zu können, muss kraftvoller eingeatmet werden, was zu einem erhöhten (negativen) intrathorakalen Druck führt. Da die Lunge der Patienten allerdings eine normale Compliance aufweist, führt diese Zunahme des Atemminutenvolumens nicht unbedingt zu einem subjektiven Gefühl von Dyspnoe, gleichzeitig werden bemerkenswert niedrige Sättigungswerte toleriert.

Übergang von Typ L zu Typ H

Patienten vom L-Typ bleiben für einen bestimmten Zeitraum klinisch weitestgehend unauffällig können sich dann erholen - oder aber sehr „plötzlich“ verschlechtern.
Die Kombination aus hohen negativen inspiratorischen Drücken (s.o.) und der erhöhten Permeabilität der Lunge aufgrund der  Inflammation führt laut Gattinoni et al. zu einem interstitiellen Lungenödem mit weiterer Verringerung der Gasaustauschfläche (8). Der gesteigerte Unterdruck im Pleuraraum (bis zu 15 cmH2O laut Gattinoni et al.) kann einen Übergang zum H-Typ begünstigen, hier sollte eine frühe Intubation erwogen werden. 

COVID-19-Pneumonie vom H-Typ

Hierbei handelt es sich um ein klassisches, schweres ARDS.
Die Lunge zeigt hierbei ein erhebliches Lungenödem, mit erniedrigter Lungenkapazität. Das zunehmende Lungenödems führt zu einem erheblichen Anstieg des Lungengewichtes (> 1500g, normal ca. 800g), so wie man es auch vom schweren ARDS kennt (9). Die zunehmende Masse an nicht belüftetem Gewebe kann rekrutiert werden (10).

Therapieansätze bei Covid-19

Wie bereits geschrieben wird man Covid-19 mit einem one-size-fits-all-approach nicht gerecht. 

Hypoxische Patienten werden mit hochdosierter O2-Gabe therapiert. Gerade Patienten vom L-Typ profitieren hiervon. Ein hoher FiO2 bei niedrigem PEEP scheint hier sinnvoll zu sein (11).
Bei spontan atmenden Patienten mit L-Typ und Dyspnoe stehen unter Berücksichtigung der möglichen Aerosolausbreitung mit HFNC, CPAP oder NIV verschiedene Optionen zur Verfügung.

Die Einschätzung der Schwere der Erkrankung erfolgt anhand mehrerer, klinischer Parameter und einer klinischen Einschätzung des Patienten durch erfahrene Mediziner und nicht nur aufgrund einzelner Werte wie der Sauerstoffsättigung oder eines erhöhten Atemminutenvolumens. (13).

Bei intubierten Patienten sollten, wenn verfügbar, die P0.1-Okklusion sowie der intrinsische PEEP (PEEPi) bestimmt werden. Ein hoher PEEP von extern kann bei einigen Patienten starke Schwankungen im Pleuradruck senken.

Patienten vom L-Typ können aufgrund der hohen Compliance nach einer Intubation bei Hyperkapnie auch im Einzelfall mit Tidalvolumina ≥ 6 ml / kg beatmet werden. Die Bauchlagerung durch medizinisches Fachpersonal bindet viele Ressourcen, hohe PEEP-Werte (> 10 cmH2O) können die Hämodynamik verschlechtern, beides sollte daher bei wenig Benefit unterbleiben (8).
Eine Alternative ist hier das Selfproning - der spontan atmende Patient legt sich hierbei selbst auf den Bauch.  
Nach Erfahrungen u.a. aus London und den USA kann dies gerne unterstützt werden, auch bei Patienten mit CPAP. 

Im Gegensatz dazu sollten Patienten mit H-Typ wie ein normales schweres ARDS behandelt werden.

Literaturverzeichnis

1] Gattinoni L et al. Covid-19 Does Not Lead to a “Typical” Acute Respiratory Distress Syndrome. AJRCCM Articles in Press. Published March 30, 2020 as 10.1164/rccm.202003-0817LE Copyright © 2020 by the American Thoracic Society

2] Alhazzani W et al. Surviving Sepsis Campaign: Guidelines on the Management of Critically Ill Adultswith Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). Critical Care Med 2020. doi: 10.1097/CCM.0000000000004363

3] Cressoni M, Caironi P, Polli F, Carlesso E, Chiumello D, Cadringher P, Quintel M, Ranieri VM, Bugedo G, Gattinoni L. Anatomical and functional intrapulmonary shunt in acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2008; 36(3): 669-675

4] Passani L. Handling Critical CoVid-19 Patients: A Guide from Italian Anesthesiologists.

5] Sorbello M et al. The Italian coronavirus disease 2019 outbreak: recommendations from clinical practice. Anaesthesia 2020. doi:10.1111/anae.15049

6] Chatte G, Sab J, Dubois J, Sirodot M, Gaussorgues P, Robert D. Prone position in mechanically ventilated patients with severe acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155: 473–478

7] Pelosi P et al. Prone position in acute respiratory distress syndrome. Eur Respir J 2002; 20: 1017–1028, DOI: 10.1183/09031936.02.00401702

8] Gattinoni L. et al. COVID-19 pneumonia: different respiratory treatment for different phenotypes? Intensive Care Medicine 2020; DOI: 10.1007/s00134-020-06033-2

9] Maiolo G, Collino F, Vasques F, Rapetti F, Tonetti T, Romitti F, Cressoni M, Chiumello D, Moerer O, Herrmann P, Friede T, Quintel M, Gattinoni L. Reclassifying acute respiratory distress syndrome. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2008; 197: 1586-1595

10] Gattinoni L, Caironi P, Cressoni M, Chiumello D, Ranieri VM, Quintel M, Russo S, Patroniti N, Cornejo R, Bugedo G. Lung recruitment in patients with the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2006; 354: 1775-1786

11] Panel with
Dr. Laura V. Duggan MD FRCPC (Anesthesiology and Pediatrics), Associate Professor, Department of Anesthesiology and Pain Medicine, University of Ottawa, Canada
Dr. Marco Garrone, MD, ED doc from Mauriziano Ospedale, Torino, Italy.
Dr. Cameron Kyle-Sidell, MD, ED-ICU, Maimonides Hospital, New York.
Dr. Josh Farkas, ICU, University of Vermont,
Dr. Adam Thomas, ED doc & CC Fellow, University of British Columbia,
Dr. Philippe Rola, ICU, Santa Cabrini Hospital, Montreal, Quebec.
Dr. Rory Spiegel, ED-CC doc, Washington Hospital Center, Washington, DC.
Dr. Scott Weingart, ED-CC doc, Creator, EmCrit.org, Stony Brook Hospital, New York.

12] Andrew M. Luks, Luanne Freer, Colin K. Grissom, Scott E. McIntosh, Robert B. Schoene, Erik R. Swenson, and Peter H. Hackett. COVID-19 Lung Injury is Not High Altitude Pulmonary Edema. High Altitude Medicine & Biology. ahead of print http://doi.org/10.1089/ham.2020.0055

13] Martin J. Tobin MD. Basing Respiratory Management of Coronavirus on Physiological Principle. AJRCCM Articles in Press. American Thoracic Society. Published April 13, 2020 as 10.1164/rccm.202004-1076ED

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